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http://repositorio.usfq.edu.ec/handle/23000/507| Tipo de material: | bachelorThesis |
| Título : | Transgenic Ly49A as an inhibitory T cell receptor against autoimmune diabetes in mice and extracellular receptor-activated kinase as a marker of T cell activation |
| Autor : | Tully, Bryan Paul |
| Director de Tesis : | Pauza, Mary (dir) |
| Descriptores : | Diabetes Mellitus - Investigación;Diabetes Mellitus - Tratamiento;Medicina |
| Fecha de publicación : | oct-2005 |
| Editorial : | Quito: USFQ, 2005 |
| Citación : | Tesis (Doctor en Medicina y Cirugía), Universidad San Francisco de Quito, Colegio de Ciencias de la Salud; Quito, Ecuador, octubre 2005. |
| Páginas : | ix, 62 h. |
| Acceso: | openAccess |
| Resumen : | La Diabetes Mellitus de tipo 1 es una enfermedad del sistema inmunológico que se caracteriza por una deficiencia de insulina como resultado de la destrucción progresiva de las células de los islotes de Langerhan en el páncreas. El curso de la enfermedad puede ser variable, pero conforme la cantidad de células secretoras de insulina disminuye, los signos y síntomas de la hiperglicemia se manifiestan y la terapia exógena de insulina es necesaria. La enfermedad usualmente empieza debido a una predisposición genética del individuo por la perdida de la tolerancia a antígenos propios. Varios anticuerpos se han descubierto e incluyen anticuerpos contra los islotes de células T (ICAs), anticuerpos contra ácido glutámico descarbolyxase (GAD), anticuerpos anti-insulina y anticuerpos dirigidos contra la proteína asociada con insulinota 2 (IA-2). Las principales células inmunológicas efectoras son células T CD4+, entre otras. |
| Descripción : | Type 1 diabetes mellitus is an autoimmune disease characterized by insulin deficiency that is a result of the progressive destruction of the cells within the islets of Langerhans of the pancreas. The course may be variable, but as the quantity of viable insulin secreting cells becomes fewer, the signs and symptoms of hyperglycemia become manifest and exogenous insulin therapy is required. The disease begins in an individual, usually with a genetic predisposition, as tolerance to self antigens is lost. Several autoantibodies have been discovered and include anti-islet T cell antibodies (ICAs), anti-glutamic acid decarboxylase antibodies (GAD), anti-insulin antibodies, and antibodies directed at insulinoma-associated protein 2 (IA-2). The principal immunologic effector cells are CD4+ T cells, among others. |
| URI : | http://repositorio.usfq.edu.ec/handle/23000/507 |
| Aparece en las colecciones: | Tesis - Medicina |
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